10.13241/j.cnki.pmb.2015.05.025
ACE、CYP11B2基因多态性与慢性心力衰竭患者醛固酮脱逸的关系
目的:研究CYP11B2-344C/T(醛固酮合成酶)及ACEI/D(血管紧张素转化酶)基因多态性与慢性心力衰竭(CHF)患者实施ACEI治疗后出现醛固酮脱逸表现的关系.方法:回顾分析2008年10月至2012年10月我科收治的252例CHF患者,全部患者应用ACEI治疗3月,醛固酮在基线以上为醛固酮脱逸,依据此标准将患者分为研究组(脱逸组,n=86)与对照组(非脱逸组,n=166),依据PCR(聚合酶链反应)及RFLP(片段长度限制多态性)等方法分别检测两组CYP11B2及ACE基因型,比较两组基因型频率的分布.结果:252例患者中,共86例出现醛固酮脱逸,发生率为34.1%.全部受试患者CYP11B2基因型及ACE基因型频率与Weinberg-Hardy平衡均相符(P均>0.05).研究组ACE I/D三种基因型的组间分布与对照组相较,无统计学差异(P>0.05);CYP11B2基因TT型的频率与对照组相较,呈明显统计学差异(P<0.05),等位基因C/T频率的组间分布同对照组相较,亦呈明显差异(P<0.05).研究组ACEI/D的基因多态性及CYP11B2-344C/T的多态性中,基因型联合组间分布与对照组相较,无统计学差异(P>0.05).结论:ACE基因多态性与CHF患者ACEI治疗后出现醛固酮脱逸无关,CYP11 B2基因T等位基因及TT基因型多态性可能是CHF患者ACEI治疗后发生醛固酮脱逸的高危因素.醛固酮脱逸时,ACE、CYP11B2基因不具有协同效果.
醛固酮脱逸、慢性心力衰竭、基因多态性、CYP11B2、ACE
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R541.61(心脏、血管(循环系)疾病)
上海市科技局基金项目SHXH201139
2015-05-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
900-904,940