氧化应激、血管内皮功能障碍与高血压

摘要：

高血压是心血管疾病的主要危险因素之一,降低血压对于减少心血管事件的发生有的重要的意义.高血压的病理生理机制复杂,其共同特点是活性氧的利用度增加,即氧化应激.在心血管系统中,活性氧在控制血管内皮功能、血管张力和心功能方面有着重要作用,并在炎症、肥大、增殖、凋亡、迁移、血管生成等病理生理过程中也发挥一定的作用,均参与了高血压所致的内皮功能障碍.虽然,动物实验研究的结果表明氧化应激是高血压的发病机制,但目前尚无明确的证据支持氧化应激在人群中导致高血压的发生.内皮功能障碍是血管内皮受到刺激后血管舒张反应下降,众多的研究证据表明其是介导高血压血管负面影响的重要机制之一,且有研究表明高血压相关的内皮功能障碍是由氧化应激所致.本文主要就高血压中的氧化应激、血管内皮功能障碍的实验研究、机制以及在高血压发生发展中两者的关系进行了综述.

关键词：血管内皮、内皮功能障碍、氧化应激、活性氧、高血压

所属期刊栏目：14

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2014-07-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：3770-3774