10.13241/j.cnki.pmb.2014.19.002
二苯乙烯苷通过上调XIAP抑制人脐静脉内皮细胞凋亡
目的:二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)具有抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)等作用.课题组前期研究表明TSG对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,并抑制内皮细胞的凋亡,但机制尚未完全明确.本研究目的在于探讨TSG是否通过影响X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Caspase-9的表达来抑制细胞凋亡.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300 μmol·L-1H2O2)、TSG预处理组(10 μmol·L-1 TSG+300 μmol·L-1 H2O2)、Embelin与TSG联合处理组(30 μmol·L-1 Embelin+10 μmol·L-1TSG+300μmol·L-1 H2O2)、TSG单独处理组(10μmol·L-1TSG)、Embelin组(30 μmol·L-1 Embelin).采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态,RT-PCR和Western blot检测XIAP、Caspase-9的表达.结果:与空白对照组相比,H2O2组内皮细胞增殖率降低,核损伤明显,XIAP表达显著性下降,Caspase-9表达显著增加(P<0.01);与H2O2组比较,经TSG预处理后,细胞增殖率增加,核损伤减轻,XIAP的表达上升,Caspase-9表达减少,差异均有显著性(P<0.01).与TSG预处理组比较,用XIAP阻断剂Embelin与TSG联合处理后,内皮细胞活力下降,XIAP表达显著降低,Caspase-9表达增加(P<0.01).结论:TSG具有抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡作用,其机制与增加XIAP的表达,抑制Caspase-9的表达有关.
二苯乙烯苷、H2O2、人脐静脉内皮细胞、X连锁凋亡抑制蛋白、Caspase-9
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R-33;R284.1;R34(医学研究方法)
2014-07-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
3606-3610