AP-1在腋臭患者发病过程中的作用
目的:腋臭是美容整形外科的常见病,目前发病机制尚不明确,已证实人体大汗腺中的载脂蛋白D(ApoD)在腋臭患者大汗腺中高表达,并且与腋臭的发生密切相关.探明ApoD在大汗腺细胞中的信号转导通路,可以进一步明确其在腋臭发病过程中的作用机制.JNK信号转导通路与多种疾病的发生有关.课题组前期已经做了JNK1对ApoD调控作用的相关研究,证明了在腋臭发病过程中JNK1是通过调控ApoD的转录来上调ApoD的表达.本实验在课题组前期研究基础上,探讨JNK1下游转录因子AP-1是否在JNK1上调ApoD通路中发挥作用.方法:取腋臭志愿者腋区皮肤组织,进行汗腺细胞培养.把汗腺细胞分为5-二氢睾酮处理组、5-二氢睾酮联合姜黄素处理组和空白对照3个组,用姜黄素抑制AP-1的活性,通过Real-time PCR实验方法检测ApoD在姜黄素抑制下的表达变化.结果:在姜黄素的抑制下,ApoD表达明显降低.在体外培养汗腺细胞加入5-二氢睾酮联合姜黄素处理后,ApoD的表达量在mRNA水平低于单独的5-二氢睾酮处理组和正常对照组(P<0.05).结论:姜黄素抑制了AP-1的活化导致ApoD的表达降低.在腋臭的发病过程中,JNK1的下游转录因子AP-1对ApoD有明显的上调作用.AP-1可能在JNK1上调ApoD这条通路中扮演了很重要的角色,它可能是JNK1和ApoD的中间转录因子.
腋臭、载脂蛋白D、JNK、AP-1、转录调控
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R62(整形外科学(修复外科学))
国家自然科学基金项目81271579;陕西省社会发展攻关计划项目2012K16-12-01
2013-11-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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