急性心肌梗死患者心肌顿抑发病机制探讨

摘要：

心肌顿抑也称缺血后心肌功能障碍,为持续数小时、数天、甚至数周的心肌细胞可逆性损伤.可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后,应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复.心肌梗死后发生心肌顿抑是导致心梗死亡、心衰再住院的重要病因,但目前其发病机制尚不明确.有关心肌顿抑的研究已经由器官细胞水平,深入到分子基因水平.具体而言,心肌顿抑的发病机制包括:缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱偶联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等.目前,广为接受的是氧自由基理论和钙超载理论.前者认为心肌梗死时,心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌梗死时,心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时,钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍.阐明心肌顿抑发病机制,指导心梗治疗,有助于完善救治策略,改善预后.

关键词：心肌顿抑、缺血再灌注损伤、活性氧物质、钙超载、急性心肌梗死

所属期刊栏目：13

分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金青年科学基金项目30900520

在线出版日期：2013-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4384-4386,4400