Cetuximab抑制胃癌SGC7901/ADR细胞的增殖并增加其化疗敏感性
目的:探讨EGFR在胃癌耐药细胞中的表达及作用.方法:采用Western blot和免疫组化检测EGFR蛋白在胃癌耐药细胞系及组织标本中的表达,WST-1检测EGFR特异性抗体Cetuximab对胃癌耐药细胞增殖及化疗敏感性的影响.结果:SGC7901/ADR胃癌耐药细胞系中EGFR的表达明显高于亲本细胞,多数化疗后进展的胃癌组织EGFR的表达高于化疗前组织,针对EGFR的单克隆抗体Cetuximab可抑制SGC7901/ADR细胞的增殖,并增加其对部分化疗药物的敏感性.结论:EGFR过表达是胃癌细胞化疗耐药的分子机制之一,Cetuximab可逆转EGFR高表达耐药细胞的耐药表型.
西妥昔单抗、胃癌、化疗耐药
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Q-93-33(生物资源调查)
国家重点基础发展计划项目973计划2009CB521705
2013-07-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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2253-2256,2264