EGCG经Wnt1-β-catenin通路抑制NP69-LMP1细胞的增殖
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EGCG经Wnt1-β-catenin通路抑制NP69-LMP1细胞的增殖

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目的:探讨表没食子儿荼素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)体外抑制潜伏性膜蛋白1转化鼻咽上皮细胞NP69 (NP69-LMPl)增殖的机制.方法:采用MTT法检测EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的IC50值;选用细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验和平皿克隆形成实验观察EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的作用;采用Western-blot检测Wnt1、β-catenin的表达及磷酸化.结果:EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的IC50值为47.7mg· L-1; EGCG对NP69-LMP1细胞增殖的抑制作用呈浓度和时间依赖性(n=3,P<0.05).EGCG呈浓度依赖性抑制Wnt1和β-catenin蛋白的表达,促进3-catenin蛋白的磷酸化.结论:EGCG通过降低Wnt1和β-catenin蛋白表达,增加β-catenin蛋白磷酸化水平,发挥对NP69-LMP1细胞增殖的抑制作用.

EGCG、NP69-LMP1细胞、Wnt1蛋白、β-catenin蛋白、细胞增殖

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R739.63(肿瘤学)

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2013-04-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

7034-7039

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现代生物医学进展

1673-6273

23-1544/R

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2012,12(36)

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