他汀对EPCs增殖力影响的PI3和ERK信号通道机制研究
目的:观察他汀对冠心病患者内皮祖细胞(EPCs)增殖力的影响及与PI3/Akt和ERK信号通道的相关性.方法:冠心病和非冠心病患者各16例纳入实验,非冠心病患者的10mL外周血来源的单个核细胞纳入正常组,冠心病患者的40mL外周血来源的单个核细胞均分纳入10μmol/L阿托伐他汀组、10 μmol/L阿托伐他汀+PI3/Akt通道阻滞剂LY294002组和10μmol/L阿托伐他汀+ ERK信号通道阻滞剂PD98059组,均向EPCs方向分化,以VEGFR2、CD34和AC133流式鉴定;观察冠心病患者EPCs增殖力的变化及他汀的影响,观察LY294002和PD98059分别阻断PI3/Akt和ERK通道后他汀对冠心病患者EPCs增殖力作用的变化.结果:与非冠心病人对比,冠心病患者EPCs的增殖(0.23± 0.02 to 0.14± 0.02,P<0.001)功能下降,阿托伐他汀明显提高冠心病患者EPCs的增殖力(0.14± 0.02 to 0.20± 0.02,P<0.05);该作用可为Pl3/Akt通道阻滞剂LY294002阻断(0.20± 0.02 t0 0.16±0.02,P<0.001),但ERK信号通道阻滞剂PD98059无此作用(0.20±0.02比0.20±0.02,P>0.05).结论:阿托伐他汀可通过PI3/Akt通道而非ERK信号通道上调冠心病患者外周血来源EPCs的增殖力.
他汀、内皮祖细胞、增殖、信号通道
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金项目30871053
2013-04-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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