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mTOR/4E-BP1参与诺考达唑诱导的Dami细胞多倍体化调控

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目的:多倍性是物种形成的重要机制,决定一些重要器官细胞产生的数量和功能,而且与某些病理过程(如恶性肿瘤)的发生有密切关系.我们通过建立相对同步化的多倍体细胞模型,已经证实mTOR/S6K1参与多倍体细胞周期的调控.本课题主要研究mTOR下游的另一个重要信号分子4E-BP1是否也参与细胞的倍体化调控.方法:诺考达唑诱导Dami细胞建立相对同步化的多倍体细胞模型,Western-blot分析多倍体细胞模型中mTOR/4E-BP1通路信号分子表达和磷酸化修饰位点的变化,流式细胞仪双荧光分析4E-BP1不同结构域磷酸化位点修饰与细胞周期各时相的关系.结果:诺考达唑诱导的Dami细胞可作为相对同步化的多倍体细胞周期模型,在二倍体和多倍体细胞周期中,mTOR表达增加及第2448位丝氨酸位点磷酸化发生在G1期进入S期,4E-BP1的第37,46位苏氨酸和第65位丝氨酸位点磷酸化发生在G2/M期.结论:mTOR/4E-BP1通路参与多倍体细胞周期的调控.

多倍体、mTOR、4E-BP1

12

Q75;Q78;R329.28(分子遗传学)

辽宁省自然科学基金20062079

2013-01-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

6426-6430

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23-1544/R

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