丹参酮ⅡA预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制

摘要：

目的:探讨丹参酮ⅡA (TⅡA)预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制.方法:将18只雄性SD大鼠(200-250 g)随机分为对照组、模型组(Model组)、TⅡ A( 10mg/kg·d)治疗组(T ⅡA组).复制慢性缺氧大鼠认知功能障碍模型,并给予相应治疗,在脑片水平运用膜片钳技术检测海马CA1区的LTP变化,并检测海马CA1区锥体细胞的兴奋性变化.结果:(1)给予高频强直刺激(HFS)后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率均显著增加,即均可诱发LTP并持续1h以上,但模型组LTP较对照组显著减弱(P＜0.05),TⅡA治疗组LTP较模型组明显增强(P＜0.05)；(2)慢性缺氧使海马CA1锥体细胞放电所需的刺激电流幅度显著增加、阈电位升高、兴奋性降低,同样刺激强度条件下动作电位数量减少,TⅡA干预可明显减轻慢性缺氧对海马CA1锥体细胞的上述抑制.结论:TⅡA可能是通过维持海马CA1锥体细胞的兴奋性、维持海马的突出可塑性减轻慢性缺氧对认知功能的损害.

关键词：慢性缺氧、丹参酮ⅡA、认知功能障碍、电生理

所属期刊栏目：12

分类号：R742.1(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2012-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：2057-2060