PI3K/Akt通路在电针预处理诱导脑缺血耐受中的机制研究

摘要：

目的:通过观察电针预处理对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的变化以及该通路抑制剂对电针预处理的脑保护的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制.方法:线栓法单侧阻断大脑中动脉120min,再灌注24h制备大鼠大脑局灶性缺血再灌注(I/R)模型；Westem BIot检测Akt磷酸化水平的变化；侧脑室注射PI3K/Akt通路抑制剂LY294002;神经行为学评分(Garcia标准)及TTC染色检测脑梗死体积比评价脑损伤程度.结果:电针预处理使大鼠神经行为学评分增高,脑梗死体积比降低(P＜0.05)；可上调Akt磷酸化水平,I/R2h达高峰(P＜0.05).侧脑室注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,拮抗电针预处理的脑保护作用(P＜0.05).结论:电针预处理增加Akt( Ser473)磷酸化水平,在缺血再灌注早期上调PI3K/Akt通路可能是诱导大鼠脑缺血耐受的产生的主要机制.

关键词：电针、预处理、脑保护、PI3K/Akt通路

所属期刊栏目：12

分类号：Q95-3;R743(动物学)

资助基金：国家自然科学基金81028006;81173394

在线出版日期：2012-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1215-1218