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CD105shRNA对激光诱导的脉络膜新生血管的干预作用及其机制

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目的:观察CD105shRNA对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法:40只BN大鼠单眼采用半导体激光建立CNV模型.随机取20只大鼠于建模后1天使用Pgenesil-eng2转染大鼠视网膜和脉络膜作为实验组.在建模后第14天行FFA检查,观察实验组与对照组视网膜激光斑的渗漏情况.各取5只实验组和5只对照组大鼠,行脉络膜铺片,检测并比较脉络膜新生血管渗漏面积.另32只BN大鼠任取一眼建立CNV模型,其中任取20只大鼠于建模后次日进行Pgenesil-eng2转染,作为实验组.12只建模眼作为对照组,未建模眼作为空白时照组.于基因转染后1w,2w,3w和4w各取5只实验组大鼠和3只对照组大鼠眼球,获取每个时间点实验组、对照组和空白对照组的脉络膜组织.检测各组每个时间点CD105和VEGF在mRNA水平的表达.结果:FFA显示光凝后第14天时,对照组的渗漏率为63.2%,实验组为24.6%.实验组的BN大鼠眼底渗漏点数较对照组少,渗漏强度较弱.两组间比较有显著性差异.脉络膜铺片结果显示:2周时对照组大鼠的CNV面积为(31.22±1.46)x 103μm2,实验组大鼠的CNV渗漏面积为(14.46±0.82)× 103μm2,两组间比较有显著性差异.RT-PCR结果显示:实验组VEGF mRNA及CD105 mRNA的表达变化规律与对照组相似,但各个时间点的表达量较对照组均明显下降,其中实验组VEGF mRNA于2w时的表达约为对照组的36.7%;实验组CD105 mRNA在第2w时约为对照组的21.68%.结论:通过沉默CD105基因的表达可以抑制大鼠CNV的生成,下调VEGF的表达可能是其作用机制之一.CD105基因有望成为CNV的基础研究热点和临床治疗的新靶点.

脉络膜新生血管、CD105、VEGF、mRNA、RNAi

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Q95-3;R774.5(动物学)

2012-01-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

4250-4255

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