姜黄素诱导Nrf2核转位对脂多糖引起库普弗细胞分泌炎症细胞因子的影响

摘要：

目的:研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖(LPS)引起的炎症细胞因子分泌的影响.方法:分别用10μM、20μM和30μ M干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平；将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μ g/mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2h;干预组用30μ M姜黄素干预8h后,余处理同LPS组.Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β.结果:①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高.②LPS组MDA水平较对照组显著升高(P＜0.01),干预组MDA水平较LPS组显著降低(P＜0.01),仍显著高于对照组(P＜0.01).LPS姐GSH水平较对照组显著降低(P＜0.01),干预组GSH水平较LPS组显著升高(P＜0.01),仍显著低于对照组(P＜001).③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组(P＜0.01),干预组均显著低于模型组(P＜0.01),但显著高于对照组(P＜0.01).结论:姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子.

关键词：Nrf2、内毒素、Kupffer细胞、氧化应激:细胞因子

所属期刊栏目：11

分类号：Q95-3,R575(动物学)

资助基金：陕西省中医药管理局中医药科研课题2009jc53

在线出版日期：2011-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：3204-3207