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CD59、CD55在T细胞活化信号转导中的协同作用

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目的:研究糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的协同效应.方法:应用siRNA技术,构建特异性针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER-siCD55,pSUPER-siCD59.实验分为未转染的Jurkat细胞组(Ⅰ组)、转染pSUPER空质粒的Jurkat细胞组(Ⅱ组)、转染pSUPER-siCD59重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅲ组)及转染pSUPER-siCD55重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅳ组).RT-PCR检测转染细胞中CD55和CD59基因的表达.噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对4组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化.结果:稳定转染后,Ⅲ组细胞CD59分子的表达和Ⅳ组细胞CD55分子的表达被成功抑制.Ⅰ组和Ⅱ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅲ组、Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组之间无差异.结论:CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应.

CD59、CD55、Jurkat细胞、信号转导、协同作用

11

R392.11

国家自然科学基金3170893

2011-12-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

3017-3021

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1673-6273

23-1544/R

11

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