解偶联蛋白2通过抗氧化应激反应预防酒精性心肌损害

摘要：

探讨解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)在酒精性心肌损害中的作用及其分子机制.方法:采用乙醇在体内的代谢产物乙醛作为刺激因素,将培养心肌细胞分为对照组,乙醛组和乙醛+UCP2抑制剂京尼平组(京尼平组),干预24小时后检测心肌细胞中超氧阴离子(superoxide anion,SOA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的水平,并检测UCP2的蛋白表达水平,另一组实验于预72小时后采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果:与对照组比较；乙醛组心肌细胞中SOA水平显著升高(P＜0.01),而NO水平显著降低(P＜0.01),且UCP2的蛋白水平也较对照组显著增加(P＜0.01).而与乙醛组比较,京尼平组心肌细胞中SOA的水平进一步增加(P＜0.01),NO的水平也进一步降低(P＜0.01).与对照组比较,乙醛可诱导培养心肌细胞凋亡(P＜0.01),而京尼平组凋亡率较乙醛组则进一步升高(P＜0.01).结论:UCP2在酒精性心肌损害中通过调控SOA/NO的水平发挥代偿性保护作用.

关键词：解偶联蛋白、酒精、心肌细胞、超氧阴离子、一氧化氮

所属期刊栏目：11

分类号：Q95-3;R542.2(动物学)

资助基金：成都军区医学科研“十一五”课题MB09023

在线出版日期：2011-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：2851-2853,2821