FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性
探讨特异AT序列结合蛋白1(special AT-rich sequence-binding protein,SATBl)在卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用.方法:以Real-time PCR检测不同浓度FSH(0、10、20、40、80mIU/ml)处理后SATBl基因mRNA表达水平的变化.实验分4组:①siCon组,转染si-阴性对照(si-Negative control)序列的实验组,对SATB1无干扰作用；②siSATB1组:转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列；③FSH+siCon组:以FSH处理的siCon组:④FSH+siSATB1组:以FSH处理的siSATB1组.MTT法检测4组细胞的增殖情况,westem blotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白(Cyclin D1),基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化.结果:1.FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH+siCon组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.90±0.08明显高于siCon组的0.37±0.01(P均＜0.01),提示FSH具有促进ES-2细胞增殖的作用.2.FSH+siCon组的穿膜细胞数(302 12)个明显高于siCon组(139 19)个,FSH+siCon组的MMP-2蛋白相对表达量0.40±0.01明显高于siCon组的0.28±0.02,提示FSH具有促进ES-2细胞侵袭能力的作用.3.随着FSH浓度的增高,SATB1mRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1.66±0.04,1.79±0.21,2.31±0.03,以FSH浓度为80mIU/ml时最显著(P＜0.05).4.FSH+siSATB1组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力,FSH+siSATB1组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08(P均＜0.01)；FSH+siSATB1组的穿膜细胞数(52 16)个低于FSH+siCon组的(302 12)个,FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01(P均＜0.01),FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断.结论:SATB1是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控.
上皮性卵巢癌、SATB1、FSH、siRNA
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R737.33(肿瘤学)
国家自然科学基金81001155和81020108027;上海市卫生局面上项目2009028
2011-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
2801-2805
