升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制
目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制.方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T<,3>、T<,4>的变化.结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势.模型组高血压大鼠CORT、TSH、T<,3>、T<,4>水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P<0.05).升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T<,4>水平与升温前比明显下降(P<0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P<0.05),T<,3>水平不变.结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制.
气温骤升、高血压、脑梗塞、甲状腺轴、肾上腺轴
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Q95-3;R743(动物学)
北京市自然科学基金7072038
2011-07-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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