姜黄素诱导Nrf2核转位对氧化应激诱导人肝细胞胰岛素抵抗的影响

摘要：

目的:研究姜黄素诱导转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)核转位对氧化应激诱导人肝细胞L02胰岛素抵抗的影响.方法:用15μM和30μM姜黄素干预L02肝细胞6h和12h,Western blot检测Nrf2核转位水平;将肝细胞分为对照组、模型组、干预组,对照组用RPMI1640正常培养,模型组用100U/L葡萄糖氧化酶(GO)干预2 h,干预组用15 μ M和30μ M姜黄素分别干预12 h后给予100 U/L GO干预2 h,各细胞均给予100 nM胰岛素干预30 min.流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),用荧光强度(FI)来表示ROS水平.分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测细胞培养液中葡萄糖的水平,Western blot检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平.结果:①姜黄素明显诱导Nrf2核转位.②模型组FI、MDA水平较对照组显著升高(P＜0.01),干预组FI、MDA水平均较模型组显著降低(P＜0.01),姜黄素15 μ M组FI、MDA水平高于30 μ M组(P＜0.01).模型组GSH水平较对照组显著降低(P＜0.01),干预组GSH水平较模型组显著升高(P＜0.01),姜黄素15μ M组FI、MDA水平高于30 μ M组(P＜0.01).③模型组上清液葡萄糖浓度显著高于对照组(P＜0.01),干预组上清液葡萄糖浓度显著低于模型组(P＜0.01),姜黄素15 μ M组上清液葡萄糖浓度高于30 μ M组(P＜0.01).模型组IRS-1磷酸化水平较对照组降低,干预组IRS-1磷酸化水平均较模型组增高,姜黄素30μM组IRS-1磷酸化水平高于15 μ M组.结论:姜黄素通过诱导Nrf2核转位,降低细胞内氧化应激水平,进而逆转氧化应激诱导的胰岛素抵抗.

关键词：Nrf2、姜黄素、肝细胞系L02、氧化应激、胰岛素抵抗

所属期刊栏目：11

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：陕西省中医药管理局中医药科研课题2009jc53

在线出版日期：2011-05-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：48-51