10.3969/j.issn.1673-6273.2007.10.012
bFGF反义寡核苷酸增强鼠黑色素瘤B16细胞化疗药物敏感性研究
目的:研究bFGF反义硫代寡核苷酸增强肿瘤细胞对化疗药物敏感性作用.方法:设计、合成bFGF寡核苷酸,用聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)介导bFGF反义硫代寡核苷酸转染入黑色素瘤B16细胞,MTT法检测bFGF反义硫代寡核苷酸及其与化疗药物联合处理后的细胞增殖率;半定量RT-PCR测定bFGF反义硫代寡核苷酸转染后细胞中bFGF mRNA水平;流式细胞仪分析bFGF反义硫代寡核苷酸诱导的细胞凋亡.结果:bFGF反义硫代寡核苷酸对B16细胞增殖的抑制率为64.8%,且呈剂量依赖效应.B16细胞中bFGF mRNA被bFGF反义硫代寡核苷酸显著降低,为对照细胞的57.9%,且bFGF反义硫代寡核苷酸诱导B16细胞凋亡,凋亡率为41.8%.bFGF反义硫代寡核苷酸转染能显著增强B16细胞对阿霉素、5-氟脲嘧啶及顺铂的敏感性,非特异性硫代寡核苷酸不影响阿霉素、5-氟脲嘧啶及顺铂抑制B16细胞增殖.结论:bFGF反义硫代寡核苷酸显著增强B16细胞的化疗敏感性,表明其可协同化疗药物用于治疗肿瘤.
bFGF、肿瘤、反义寡核苷酸、药物敏感性
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R73-361(肿瘤学)
中国博士后科学基金20060390735
2007-12-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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