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10.3969/j.issn.1673-6273.2007.04.010

缺氧复氧心肌细胞中HSP90对AKT表达的调控作用

引用
目的:研究新生大鼠缺氧复氧心肌细胞中热休克蛋白90(HSP90)的表达时AKT表达的影响,探讨HSP90在P13K/AKT信号通路中的作用.方法:建立新生大鼠心肌细胞缺氧复氧模型,通过运用HSP90阻断剂Geldanamycin(GA),分别以MTT法检测心肌细胞的活力、透射电镜观察心肌细胞超微结构改变、Western印迹法分析大鼠心肌细胞中HSP90表达变化与总AKT蛋白的相关性.结果:缺氧复氧心肌细胞中HSP90和AKT表达量均有明显升高,阻断HSP90后,AKT表达量明显下降,此时心肌细胞活力明显下降,细胞超微结构受损明显.结论:AKT对缺氧复氧引起的心肌细胞损伤有内源性保护作用,此作用的发挥与HSP90和AKT的结合密切相关,HSP90对缺氧复氧中的心肌细胞AKT表达有显著影响.

缺氧复氧、热休克蛋白90、AKT、心肌细胞

7

R329.2+6(人体形态学)

国家重点基础研究发展计划973计划2005CB522601

2007-06-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

521-524

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1673-6273

23-1544/R

7

2007,7(4)

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