中国对虾Gs基因克隆及其在急性低盐胁迫下功能分析

摘要：

采用RACE技术对中国对虾cAMP信号通路内鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α亚基(Guanine nucleotide-binding protein G(s)subunit alpha)基因进行克隆并对其功能进行分析.将基因命名为FcGs,该基因cDNA全长为1692 bp,编码379个氨基酸.对同源性进行分析显示与凡纳滨对虾同源性为99％,与日本囊对虾同源性为97％.FcGs基因组织表达分析显示,鳃和肝胰腺表达量较高.急性低盐胁迫使FcGs基因整体呈现上调表达.对中国对虾cAMP信号通路内Gs含量及Gs基因上游多巴胺(DA)含量,下游环腺苷酸(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)含量及腺苷环化酶(AC)和钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)活力进行测定,发现急性低盐胁迫后整体均呈上升且变化趋势基本一致.对FcGs基因进行干扰后中国对虾死亡率上升.研究表明,FcGs基因及其所在的cAMP信号通路可以通过调控Na+-K+-ATPase的活力在中国对虾渗透压调节过程中发挥重要作用.

关键词：低盐胁迫、Gs、基因克隆、组织表达、渗透压调节、中国对虾

所属期刊栏目：46

分类号：Q344+.1(遗传学分支学科)

资助基金：国家重点研发计划;国家虾蟹产业技术体系建设专项;中国水产科学研究院基本科研业务费项目;中央提前下达渔业成品油价格改革财政补贴项目

在线出版日期：2022-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：584-591