斑马鱼elovl8缺失对抗冷胁迫下存活率及脂肪代谢的影响

摘要：

研究利用CRISPR/Cas9技术构建了斑马鱼elovl8a-/-、elovl8b-/-和DKO(elovl8a和elovl8b)敲除模型,通过组织学观察、实时荧光定量PCR和脂肪酸组成分析等实验方法,探究了脂肪酸延长酶8(elovl8)缺失对斑马鱼抗冷胁迫能力的影响.结果表明elovl8缺失导致斑马鱼在低温环境下的存活率显著降低,肝脏伴有明显的脂质沉积和脂肪病变.实时荧光定量PCR结果显示elovl8a和elovl8b缺失造成脂质代谢相关基因的显著变化:elovl8a-/-肝脏中硬质酰-辅酶A脱氢酶(scd)和乙酰辅酶A羧化酶a(acaca)转录水平显著升高,脂肪分解基因包括脂肪甘油三酯脂肪酶(pnpla2)、激素敏感性脂解酶a(lipea)和脂蛋白脂解酶(lpl)表达量显著下降.elovl8b-/-肝脏中脂肪合成酶(fasn)、scd、acaca及pnpla2、lipea和lpl表达水平都显著升高,而DKO肝脏中脂质代谢基因表达都显著下降.脂肪酸分析显示,在低温胁迫下elovl8的缺失造成肝脏C20:0脂肪酸的显著累积,表明elovl8可能对C20:0的延长有作用.研究证明了elovl8在斑马鱼抗冷胁迫过程中起到重要作用,为后续鱼类抵抗低温机制的研究提供新的思路.

关键词：elovl8、脂肪酸合成、冷应激、脂肪代谢、斑马鱼

所属期刊栏目：46

分类号：Q344+.1(遗传学分支学科)

资助基金：国家自然科学基金31872579

在线出版日期：2022-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共13页

页码：303-315