10.19790/j.cnki.JCM.2023.15.04
药物性肝损伤差异表达基因生物信息学分析
目的 通过药物性肝损伤(DILI)细胞的基因组信息学分析获得肝脏特异性差异表达基因(LSDEG).方法 从GSE54255和GSE102006数据集中筛选LSDEG,构建了 LSDEG的蛋白质互作网络(PPI)、模块分析和关键(Hub)基因.Hub基因进行京都基因与基因组百科全书通路(KEGG)和基因本体论-生物过程(GO-BP)富集以及转录因子(TF)-基因共调节网络.结果 筛选113个LSDEG,LSDEG-PPI网络由与炎症反应和肝细胞凋亡相关的模块组成.筛选JAK2、ICAM1、IRF1、NFκBIA、MDM2和ERRB这6个Hub基因,其生物学途径集中在物质代谢、免疫调节和细胞死亡等方面,调控TF分别为STAT家族、NFκB家族、ETS家族、TP53、SP1和EP300.结论 6个Hub基因是DILI特异性差异表达基因,它们降低药物代谢活性和增加毒性代谢物的积累.同时,异常诱导肝脏内细胞免疫的攻击性和体液免疫的炎症风暴,最终导致肝细胞损伤.
药物性肝损伤、差异表达、基因、生物信息学
21
R575(消化系及腹部疾病)
中国毒理学会临床毒理专项项目;山东省中医药科技项目;潍坊市中医药科研项目
2023-09-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
780-785