10.19790/j.cnki.JCM.2022.08.04
黄芪甲苷通过TLR4/NF-κB信号通路对肾脏缺血再灌注大鼠的影响
目的 探讨黄芪甲苷通过Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对肾脏缺血再灌注大鼠的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、黄芪甲苷组.黄芪甲苷组灌胃剂量为40 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组灌胃等量生理盐水,连续14 d.第15天,肾脏缺血60 min再灌注24 h,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,苏木精-伊红(HE)法检测大鼠肾组织病理学改变,Real-time PCR法检测肾组织TLR4、NF-κB和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达,蛋白质印迹法检测肾组织TLR4、NF-κB和TNF-α的蛋白表达.结果 缺血再灌注组大鼠血清BUN水平为(18.84±2.33)mmol/L,高于假手术组的(5.31±0.56)mmol/L,t=17.852,P<0.001;缺血再灌注组大鼠血清Cr水平为(169.03±15.37)μmol/L,高于假手术组的(38.15±3.76)μmol/L,t=26.163,P<0.001;黄芪甲苷组大鼠血清BUN为(9.63±1.74)mmol/L,Cr为(95.41±5.83)μmol/L,与缺血再灌注组比较,BUN(t=10.021,P<0.001)和Cr(t=14.158,P<0.001)水平均明显降低.与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠肾脏病理损伤严重,肾组织TLR4(t=23.541,P<0.001)、NF-κB(t=28.613,P<0.001)和TNF-α(t=16.302,P<0.001)的mRNA表达明显上调,肾组织TLR4(t=3.718,P=0.002)、NF-κB(t=5.892,P<0.001)和TNF-α(t=9.137,P<0.001)的蛋白表达明显上调;通过黄芪甲苷治疗后,肾脏病理损伤减轻,肾组织TLR4(t=12.759,P<0.001)、NF-κB(t=14.442,P<0.001)和TNF-α(t=7.156,P<0.001)的mRNA表达明显下调,肾组织TLR4(t=3.782,P=0.001)、NF-κB(t=3.102,P=0.006)和TNF-α(t=3.023,P=0.007)的蛋白表达明显降低.结论 黄芪甲苷可降低缺血再灌注大鼠炎症因子的表达,减轻肾脏损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.
黄芪甲苷、TLR4/NF-κB信号通路、肾脏缺血再灌注、肾脏损伤、炎症因子
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R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
2022-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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