脑缺血后细胞凋亡及其相关干预机制
由于我国人口老龄化进程加速,随着经济发展人们形成许多不良饮食、生活习惯,脑血管出现了年轻化趋势且发病率、死亡率在逐年上升.因此进一步研究脑血管疾病是医学非常重要的课题之一.重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)由植入人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)基因的大肠杆菌,通过重组DNA技术制造而生产的,与天然G-CSF有着相同的生物活性和氨基酸序列,是由175个氨基酸组成的蛋白质.rhG-CSF的生物学作用是通过与效应细胞表面的特异性受体结合而产生的,具有促进血管再生等作用.有人报道,皮下注射rhG-CSF动员造血干细胞(HSC)自我移植,HSC在脑缺血区微环境下分化,更易生存,方法简单易行,安全及无创伤性,无须对干细胞进行分离、采集与再输注,亦无异体HSC移植所面临的HSC来源困难、免疫排斥反应和医学伦理等诸多问题,有望成为一项新的技术.脑缺血可引起神经元碎裂和崩溃.近来研究证明,卡配因(Calpain)可导致神经元凋亡.缺血缺氧条件下,钙平衡被破坏,胞浆内钙离子浓度增加而钙超载(Calcium overload),激活Calpain,导致细胞骨架及结构蛋白过度降解,溶酶体膜破坏,线粒体损害,从而导致神经元进一步损伤.Calpain的激活参与了细胞凋亡过程,而Calpain抑制剂能改善脑缺血,为脑缺血提供了一种新的有潜力的治疗途径.
脑缺血、基因表达、卡配因、粒细胞集落刺激因子、造血干细胞、胡黄连苷
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R743.31(神经病学与精神病学)
2012-09-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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