人参总蛋白对Aβ25-35诱导SH-SY5Y 细胞凋亡的机制研究

摘要：

对人参水溶性总蛋白对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其作用机制进行研究.使用25μmol/L老化后Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞建立阿尔兹海默病体外模型;用人参水溶性总蛋白(6.25、12.5、25μg/mL)预保护SH-SY5Y细胞12 h,随后加入25μmol/L的Aβ25-35共同孵育24 h;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位变化;紫外分光光度法检测三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹法检测细胞色素C释放以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达.结果显示SH-SY5Y细胞经Aβ25-35诱导后,细胞活力显著降低,凋亡程度严重增加(P<0.0001);不同浓度的人参总蛋白可以挽救Aβ25-35诱导所致细胞活力降低和凋亡程度增加,并呈现浓度依赖性;人参总蛋白预处理可以降低Aβ25-35诱导的线粒体超氧化物升高,ROS产生,显著抑制Aβ25-35损伤导致的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)降低和三磷酸腺苷水平的下降;人参总蛋白可抑制Aβ25-35所致的细胞色素C向胞质的释放,下调Bax表达、上调Bcl-2表达.

关键词：人参、阿尔兹海默病、细胞凋亡、β-淀粉样蛋白、线粒体

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资助基金：国家自然科学基金青年科学基金项目81703663;国家重点研发计划2017YFC1703100

在线出版日期：2019-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：6-11