羟基酪醇对LPS引起的小鼠急性肺损伤的保护作用

摘要：

探索了羟基酪醇通过调控自噬在小鼠ALI模型中发挥其抗炎作用的潜在分子机制.通过Western印迹和染色方法检测LPS诱导的ALI小鼠细胞因子活性、炎症因子水平、sirtuin(SIRT1/3/6)表达、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活和自噬标志物表达,用Sybyl/Surflex模块研究了HT与SIRT和MAPK之间的分子对接.结果显示,LPS刺激的SIRT抑制、MAPK磷酸化和自噬抑制均被HT给药显著消除.伴随着BAL液中肺W/D比值、蛋白质浓度和炎症细胞水平的降低,HT治疗显著减弱肺水肿和炎症细胞浸润到肺组织中.包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和MCP-1等炎症介质的LPS驱动释放,被HT强烈调控.

关键词：羟基酪醇、脂多糖、自噬、急性肺损伤、sirtuin蛋白

所属期刊栏目：33

分类号：R73;R97

资助基金：辽宁省自然科学基金20170540480

在线出版日期：2017-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：7-12