壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

摘要：

目的:评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞损伤的改善作用.方法:通过H2O2建立L-02细胞氧化应激损伤模型,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析.结果:COS可改善H2O2损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P＜0.05).单细胞纳米生化分析结果显示,COS处理可以平衡H2O2损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度.另外,COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2)及氧化应激(Nrf2、HO-1)相关基因转录水平,表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用.结论:COS对H2O2损伤的L-02细胞具有保护作用,本实验可为COS的应用开发提供理论参考.

关键词：壳寡糖、氧化应激、肝细胞、细胞凋亡、单细胞纳米生化分析

所属期刊栏目：44

分类号：TS201.4(食品工业)

资助基金：宁夏回族自治区重点研发计划项目;江苏省高校优秀中青年教师;校长境外研修计划

在线出版日期：2023-05-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：136-142