10.7506/spkx1002-6630-20201221-234
EGCG通过激活AMPK、抑制PPARγ调控3T3-L1脂肪细胞中脂滴蓄积
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对3T3-L1成熟脂肪细胞脂滴蓄积的影响.通过体外诱导分化培养3T3-L1前脂肪细胞,经EGCG处理后,脂肪细胞脂滴大小减小,并表现为时间和浓度依赖性;不会引起成熟脂肪细胞的凋亡.与对照组相比,EGCG处理组显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平;EGCG处理可以显著降低过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)的表达并激活腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK).使用AMPK抑制剂Dorsomorphin处理成熟脂肪细胞,发现与单独抑制剂组相比,EGCG能提高磷酸化-AMPK的表达水平,并抑制PPARγ的表达.结论:EGCG可能通过激活AMPK从而抑制PPARγ的表达并显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平,从而减少3T3-L1成熟脂肪细胞的脂滴蓄积.
表没食子儿茶素没食子酸酯;3T3-L1脂肪细胞;AMP活化蛋白激酶;过氧化物酶体增殖物激活受体;脂滴蓄积
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TS201.4(食品工业)
国家自然科学基金;云南省重大科技专项计划项目;云南省重大科技专项计划项目
2022-01-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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152-161