10.7506/spkx1002-6630-20180529-414
长白山核桃源五肽对过氧化氢诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及机理
通过细胞实验和NF-κB/iNOS/NO信号通路研究长白山核桃源五肽Leu-Pro-Leu-Leu-Arg(LPLLR)对过氧化氢诱导氧化损伤的PC12细胞保护作用的机制.结果显示:LPLLR对PC12细胞无毒副作用,能显著提高受氧化损伤PC12细胞的存活率,降低细胞中活性氧和丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和乙酰胆碱含量(P<0.05,P<0.001).通过酶联免疫吸附检测法和Western blotting法检测NO分泌量和SOD2、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)p65、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)蛋白表达水平,发现LPLLR能显著降低NO分泌量并上调SOD2蛋白表达水平,下调NF-κB p65和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.001).表明LPLLR对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用.
核桃水解肽、过氧化氢、PC12细胞、氧化应激
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TS209(食品工业)
国家高技术研究发展计划863计划项目2013AA102206
2019-07-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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143-149