10.7506/spkx1002-6630-201821024
副干酪乳杆菌FM-M9-1对D-半乳糖诱导氧化损伤小鼠的修复机制
目的:分析副干酪乳杆菌FM-M9-1修复氧化损伤的作用机制.方法:利用D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠,以高、低剂量((5.01±0.05)×1010、(5.01±0.05)×108 CFU/mL) FM-M9-1活菌体灌胃小鼠,以VC作为阳性药物对照,60 d后测定小鼠的肾和肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及丙二醛、蛋白质羰基含量,同时利用荧光实时定量聚合酶链式反应法分析小鼠肝脏和肾脏组织Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平.结果:FM-M9-1能不同程度地提高小鼠肝和肾组织中的GSH-Px和SOD活力,降低蛋白质羰基和丙二醛含量,提高与抗氧化功能相关的Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平.结论:FM-M9-1上调小鼠体内抗氧化相关基因Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx的表达,提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,抑制体内的蛋白质和脂肪的氧化损伤,最终达到修复小鼠体内氧化损伤的目的.
副干酪乳杆菌、D-半乳糖、小鼠、氧化损伤、修复机制
39
TS201.3(食品工业)
国家自然科学基金青年科学基金项目31501460;南京市科技发展计划项目201608060
2019-01-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
160-165