表没食子儿茶素没食子酸酯通过NF-κB通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞向M1表型极化

摘要：

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)的抗炎作用及其对巨噬细胞极化的影响.方法:原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,通过对细胞培养基进行不同的处理,将实验分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS,1μg/mL)组、EGCG(25 μmol/L)组和EGCG+LPS(25 μmol/L+1 μg/mL)组;流式细胞仪检测吞噬活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,噻唑蓝法检测细胞增殖情况;Griess法测定NO的含量;酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot检测Toll-样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)和核转录因子-κB (nuclear transcription factor-κB,NF-κB) p65蛋白表达量.结果:EGCG和/或LPS对小鼠腹腔巨噬细胞增殖和凋亡无显著影响;与LPS组相比,EGCG可以极显著抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞中ROS、NO、TNF-α、IL-1β增加(P＜0.01),提示EGCG可抑制巨噬细胞向M1表型极化,具有抗炎作用;与LPS组相比,EGCG-+LPS组中巨噬细胞TLR4和细胞核蛋白中NF-κB p65表达量明显下降(P＜0.01).结论:EGCG对LPS致炎的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其作用机制可能与其阻断TLR4受体介导的NF-κB通路活化,抑制巨噬细胞向M1表型极化有关.

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯、抗炎作用、细胞表型、NF-κB通路、巨噬细胞极化

所属期刊栏目：39

分类号：TS201.4(食品工业)

资助基金：国家自然科学基金地区科学基金项目31560460;江西省科技厅自然科学基金项目20151512041185;“三区”人才支持计划科技特派人员专项0210208651

在线出版日期：2018-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：142-148