10.7506/spkx1002-6630-201703027
姜黄素抑制Cu2+诱导的转APP695基因SH-SY5Y细胞氧化损伤和凋亡作用
目的:研究Cu2+诱导的转β-淀粉样前体蛋白(amyloid-β precursor protein,APP)基因SH-SY5Y (SHSY5Y-APP695)细胞氧化损伤、凋亡及姜黄素的抑制作用.方法:在姜黄素预保护和无姜黄素预保护条件下,50 tmol/L Cu2+处理细胞24 h,测定细胞存活率、胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)水平、线粒体膜电位、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8和caspase-9活力,蛋白免疫印迹法测定核转录NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2) Ser40位点磷酸化(pSer40-Nrf2)水平以及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达水平.结果:与空白对照相比,Cu2+损伤组细胞存活率降低,胞内ROS水平和胞外LDH活性升高,线粒体膜电位下降,caspase-9和caspase-3活性明显升高,pSer40-Nrf2和HO-1含量增加,而姜黄素保护组细胞存活率升高,胞内ROS水平和LDH释放水平降低,线粒体膜电位恢复升高,caspase-9和caspase-3活性明显降低,pSer40-Nrf2和HO-1表达量减少.结论:姜黄素在一定程度上减弱了Cu2+诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用.
阿尔茨海默病、Cu2+、氧化损伤、细胞凋亡、姜黄素、Nrf2/ARE信号通路
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Q26(细胞生物化学)
国家自然科学基金面上项目31471587;北京市属高等学校高层次人才引进与培养计划项目CTT&TCD201504034
2017-04-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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