染料木黄酮抑制3T3-L1细胞成脂分化机制

摘要：

目的:研究染料木黄酮是否通过雌激素受体介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制.方法:以不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780(一种雌激素受体抑制剂)混合物及不同浓度雌二醇,油红染色观察分化结果,测定细胞甘油三酯(triglyceride,TG)含量;染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌二醇处理诱导成熟后的脂肪细胞,测定培养液甘油含量;分别用染料木黄酮(30 μmol/L)、染料木黄酮(30 μmol/L)和ICI182780混合物干预细胞成脂分化,Western blotting法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、p-ERK、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、p-AMPK、激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)蛋白表达量.结果:3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低,50～200 μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长(P＜0.01);染料木黄酮能负向调节成脂分化后细胞胞浆内TG含量,在0～50 μmol/L浓度范围内呈剂量依赖关系,高剂量雌二醇(1 00 nmol/L)能下调TG含量;染料木黄酮能促进成熟脂肪细胞脂解,提高细胞培养液甘油浓度;染料木黄酮(30 μmol/L)能上调p-AMPK、HSL蛋白表达,下调FAS蛋白表达(P＜0.01),对ERK、p-ERK、AMPK表达量无明显影响(P＞0.05).ICI182780(1 μmol/L)能部分阻断染料木黄酮(30 μmol/L)对p-AMPK的调节作用(P＜0.05).结论:染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂分化,其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达,抑制脂肪合成,另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解;染料木黄酮还可能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂分化.

关键词：染料木黄酮、3T3-L1细胞、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶、激素敏感性脂肪酶、脂肪酸合成酶

所属期刊栏目：37

分类号：R151(营养卫生、食品卫生)

资助基金：浙江省医药卫生平台重点资助计划项目2014ZDA004;浙江省营养学医学支撑学科建设项目11-zc03;浙江省科技厅创新团队建设与人才培养项目2011F20038;浙江省科技厅支撑学科建设项目2013F10007;浙江省151人才培养项目;食品保健食品质量安全评价研究实验室建设项目2015F10014

在线出版日期：2016-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：219-224