10.7506/spkx1002-6630-201617033
亚甲基蓝对冈田酸所致SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用
目的:考察亚甲基蓝(methylene blue,MB)对冈田酸(okadaic acid,OA)所致分化神经元损伤的保护作用,并探究其作用机制.方法:采用全反式维甲酸诱导SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞分化为成熟神经元细胞;OA诱导分化神经元损伤模拟阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)神经元损伤;磺酰罗丹明B法检测MB对神经元细胞活性的影响;Giemsa染色法观察细胞形态变化;Western blotting检测突触素蛋白、磷酸化tau蛋白(p-tau)的表达水平.结果:全反式维甲酸可浓度依赖性抑制SK-N-SH细胞增殖,10 μmol/L全反式维甲酸处理SK-N-SH细胞7d后,细胞突触明显伸长,出现典型神经元特征;以40 nmol/L OA构建AD模型;MB可浓度依赖性抑制分化的SK-N-SH细胞活性,与OA组相比,随着MB浓度增加,细胞轴突长度与胞体长度比值增大,细胞突触变长,MB改善了OA所致的细胞突触损伤,突触素蛋白表达量明显升高(P<0.01),p-tau (Ser262)蛋白水平明显降低(P<0.01).结论:MB对OA所造成的分化SK-N-SH神经元细胞突触损伤有保护作用,可防止AD中tau蛋白的过度磷酸化.
亚甲基蓝、分化SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞、全反式维甲酸、冈田酸、tau蛋白磷酸化
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R966(药理学)
国家自然科学基金面上项目11175222;石河子大学重大科技攻关计划项目gxjs2012-zdgg02;山东省泰山学者建设工程专项tshw201502046;烟台市科技计划项目2014LGS004
2016-10-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
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