木犀草素通过蛋白激酶C途径抑制肥胖相关的巨噬细胞极化
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10.7506/spkx1002-6630-201413036

木犀草素通过蛋白激酶C途径抑制肥胖相关的巨噬细胞极化

引用
目的:木犀草素(luteolin,LU)是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物,实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制.方法:将5周龄雄性小鼠分为3组分别给予低腊饮食(low-fat diet,LFD)、高脂饮食(high-fat diet,HFD)和添加0.01%木犀草素的高脂饮食(HFD+0.01% LU),喂养12周后利用免疫组织化学染色检测附睾脂肪组织中巨噬细胞,并利用实时定量荧光聚合酶链式反应分别检测促炎性M1巨噬细胞和抗炎性M2巨噬细胞的标记基因表达情况;体外实验研究木犀草素对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的巨噬细胞系RAW264.7极化的影响,利用蛋白激酶C激活剂佛波酯进行干预后,检测促炎性细胞因子、M1和M2标记基因的mRNA表达情况.结果:木犀草素降低了高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞聚集和M1型巨噬细胞标记基因CD11c与Nos2 mRNA的表达;体外木犀草素也抑制了LPS诱导巨噬细胞炎性因子和M1型巨噬细胞标记基因的表达,上调M2型巨噬细胞标记基因的表达,且这些作用依赖于蛋白激酶C途径.结论:木犀草素能够抑制肥胖相关的巨噬细胞极化,并且通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性因子的表达与极化.

木犀草素、肥胖、巨噬细胞、蛋白激酶C

35

R151.4(营养卫生、食品卫生)

国家自然科学基金面上项目31171315;安徽省自然科学基金项目1408085QC48;中国博士后科学基金资助项目2013M541817

2014-09-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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食品科学

1002-6630

11-2206/TS

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2014,35(13)

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