1,3-DCP通过激活线粒体凋亡通路诱导HepG2细胞凋亡
本研究以HepG2细胞为模型,考察1,3-二氯丙醇(1,3-DCP)对HepG2细胞凋亡的影响和机制,为1,3-DCP肝毒性机制研究提供实验依据。结果发现,1,3-DCP在160-640μg/mL浓度范围内,作用于HepG2细胞8h,就可以降低细胞活性,诱导细胞凋亡,使细胞线粒体膜电位下降,细胞内ROS的增高,[Ca2+]i增高,并呈剂量依赖性。从而说明,通过线粒体凋亡通路诱导肝细胞凋亡是1,3-DCP的肝毒性机制之一。
1、3-二氯丙醇、肝毒性、线粒体、细胞凋亡
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TS201.2(食品工业)
吉林大学基本科研业务费科学前沿与交叉学科创新项目450060445292
2012-12-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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