西番莲果皮花色苷对H2O2诱导L02细胞氧化损伤的抑制作用
目的 探究西番莲果皮花色苷(peel of passion fruits anthocyanins,PPFA)对H2O2诱导人正常肝细胞L02氧化损伤的抑制作用.方法 采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法建立H2O2诱导L02细胞氧化损伤的模型,通过测定细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)指标,观察PPFA对细胞氧化损伤的抑制作用,结合非靶向代谢组学显著差异代谢物分析,探讨其抗氧化机制.结果 PPFA体外清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值为34.62μg/mL,有一定的羟自由基、超氧阴离子自由基清除能力.细胞实验表明,PPFA能够显著提高H2O2损伤的L02细胞总抗氧化力(P<0.05),并显著降低损伤细胞中MDA生成量和LDH的释放量(P<0.05);与损伤组相比,PPFA各剂量组SOD活性均显著升高(P<0.05),中剂量组CAT与低剂量组GSH-Px的活性显著升高且达空白组水平(P<0.05).代谢组学分析表明,与损伤组相比,PPFA处理后细胞存在23种显著差异代谢物,涉及到谷胱甘肽代谢、胆汁分泌、铁死亡和脂肪酸生物合成途径.结论 PPFA对H2O2诱导L02细胞的氧化损伤有抑制作用,表现出显著的细胞抗氧化活性.
西番莲果皮、花色苷、L02细胞、抗氧化活性、非靶向代谢组学
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O629.73;R965.1;R512.63
福建省区域发展项目;福建省科技计划项目
2023-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
198-207
