基质金属蛋白酶9在糖尿病视网膜病变发展中的凋亡作用

摘要：

目的 为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制.方法 利用Lipofectamine 2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中.分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况.同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用.另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天.此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平.结果 与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降.与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降.MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化.再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义.另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变.结论 我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色.

关键词：糖尿病视网膜病变、基质金属蛋白酶9、Ang2、凋亡

所属期刊栏目：15

分类号：R774(眼科学)

资助基金：81603664,国家自然科学基金

在线出版日期：2018-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：25-29,55