10.16605/j.cnki.1007-7847.2020.03.0145
miR-365通过靶向FoxO1抑制胃癌细胞的增殖
为了探究miR-365对胃癌细胞活力、增殖的影响及作用机制,使用RT-qPCR技术检测胃癌细胞(AGS和MGC80-3)与正常胃上皮细胞(GES-1)中miR-365的内源性表达水平及临床样本中胃癌组织和癌旁组织中miR-365的内源性表达水平;使用CCK-8检测细胞增殖活力;使用RT-qPCR及Western-b1ot检测周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependentkinase4,CDK4)、CDK6、周期蛋白 D1(cyclinD1)和 FoxO1 的 mRNA 及蛋白质水平;采用荧光素酶报告实验验证miR-365与FoxO1 3'-UTR的结合能力.实验结果显示,与正常胃上皮细胞相比,两种胃癌细胞内miR-365的表达下调;转染miR-365模拟物后,胃癌细胞的增殖活力下降,cyclinD1、CDK4、CDK6及FoxO1的mRNA和蛋白质水平均下调;miR-365可结合FoxO1的3'-UTR,进而抑制FoxO1蛋白的表达;与癌旁组织比较,癌组织中miR-365的表达降低.以上结果表明,miR-365可通过靶向结合FoxO1的3'-UTR抑制FoxO1蛋白表达,进而抑制胃癌细胞的增殖.
miR-365、胃癌、细胞增殖、FoxO1蛋白、细胞周期相关蛋白质
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Q25;R735.2(细胞生理学)
湖南省自然科学基金;岳阳市社科联基金项目
2021-06-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共8页
109-116