10.16605/j.cnki.1007-7847.2020.01.0112
低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制
为研究低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制,将大鼠随机分为安静对照组(C)、过度训练组(OM)、低聚原花青素干预组(OOM).C组无运动干预,其他组采用42 d递增负荷跑台训练.训练期间,OOM组每天灌胃低聚原花青素1次(150 mg/kg,5 mL/kg),其他组给予等体积蒸馏水.末次训练后即刻取材,经HE染色后观察骨骼肌组织形态,采用免疫组化法、酶联免疫法、放射免疫法等方法检测相关生化指标:血清睾酮(testosterone,T)、皮质酮(corticosterone,Cor)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehy-drogenase,LDH);骨骼肌 p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)及其磷酸化蛋白质、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG).结果显示:低聚原花青素干预可以改善过度训练所致骨骼肌组织形态学改变,显著提高血清T/Cor比值及骨骼肌SOD活性(P<0.01),降低骨骼肌 p38 MAPK/p-p38 MAPK 水平、血清CK活性(P<0.05)及骨骼肌 MDA、3-NT、8-OHdG 含量(P<0.05或P<0.01).实验结果表明低聚原花青素通过改善氧化应激,调控p38 MAPK信号通路相关蛋白质表达,保护过度训练大鼠骨骼肌结构/功能.
低聚原花青素(OPC)、过度训练、骨骼肌损伤、氧化应激、p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)、大鼠
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Q445;R285.5;G804.7(运动器官生理学)
北京市朝阳区协同创新项目;北京市高等学校高水平人才交叉培养实培计划项目;国家级大学生科技创新项目;北京联合大学科研项目;阿坝师范学院校级重点项目;博士启动基金
2021-04-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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