细胞焦亡在心血管疾病中的作用

摘要：

细胞焦亡是由gasdermin家族蛋白D(gasdermin D,GSDMD)介导的一种新型程序性细胞死亡方式,表现为早期细胞凋亡样染色质凝结和DNA断裂,之后形成细胞膜孔,细胞肿胀,膜破裂,导致细胞内容物和促炎介质的释放.细胞焦亡途径主要包括依赖含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 (cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)的经典途径和依赖caspase-4/caspase-5/caspase-11的非经典途径.细胞焦亡的主要特点是Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体活化,caspase-1激活,细胞膜孔形成,白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18释放,从而放大炎症级联反应.NLRP3炎性小体活化与高血压、糖尿病、高脂血症及肥胖等心血管危险因素有关,是心血管炎症的重要触发和内源性调节因子.本文主要就细胞焦亡在心血管疾病中的相关研究进展进行综述.

关键词：细胞焦亡;NLRP3;caspase-1

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资助基金：山西省回国留学人员科研项目;山西省自然科学基金项目

在线出版日期：2021-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：741-747