富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2在机械通气肺损伤致病机制中作用的研究

摘要：

目的：构建大鼠机械通气肺损伤（VILI）模型，观察富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2（Pyk2）在 VILI致病过程中的信号启动作用以及Pyk2特异性抑制剂预给药对 VILI的影响。方法：30只健康SD大鼠，随机分为3组，每组10只，A 组采用8ml/kg 潮气量机械通气；B组采用40ml/kg 潮气量机械通气；C组采用40ml/k g潮气量机械通气，并在机械通气前1小时腹腔注射TAT-Pyk2-CT ；3组呼吸频率均为80次/分钟，吸/呼比为1：1，PEEP为0 mmHg ，吸入气体为室内空气。机械通气2小时后处死大鼠，取肺组织光镜下观察，测定髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平；收集支气管肺泡灌洗液测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α水平，并进行白细胞计数。结果：与 A组比较，B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肿瘤坏死因子-α及肺组织髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平均显著升高（均 P＜00．5），肺组织病理学改变严重；与B组比较，C组上述指标均降低（均 P＜00．5），肺组织病理学改变明显减轻。结论：Pyk2特异性抑制剂 TAT-Pyk2-CT 预先给药可减轻大鼠 VILI ，其机制与抑制了 p38通路的激活有关。

关键词：富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶、机械通气肺损伤、炎症、信号转导、氧化应激

分类号：R563.8(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2014-09-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：388-391