10.3969/j.issn.1004-4337.2014.03.008
白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制
目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin ,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury ,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前 IgG 抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30 min 后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN 浓度,I/R、IgG+ I/R组均显著升高(P<00.5),Anti-IL-32+ I/R组无显著性差异(P>00.5);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+ I/R组均显著升高(P<00.5),Anti-IL-32+ I/R组无显著性差异(P>00.5);3、肾组织 MPO 活性,I/R、IgG+ I/R组显著增强(P<00.5),Anti-IL-32+ I/R组无显著性差异(P>00.5)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。
肾缺血再灌注损伤、白细胞介素-32、炎症因子、髓过氧化物酶
R319(医用一般科学)
2014-07-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
271-274