Aβ通道在阿尔茨海默症发病过程中的作用及其机制

摘要：

β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的神经毒性是阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)的主要发病机理.Aβ发挥毒性的一种机制是形成离子通道从而破坏细胞内Ca2+动态平衡.研究表明,Aβ与质膜的相互作用定位于高胆固醇的脂筏结构域,Aβ通道形成与质膜上胆固醇的含量变化密切相关,胆固醇参与Aβ寡聚化,并形成神经毒性淀粉样蛋白通道,从而破坏了膜的完整性,改变了细胞内钙稳态.本综述将从Aβ通道的定位,装配,研究方法,作用机制,相关药物等方面论述,还总结了AD研究最新进展,阐明目前关于AD假说与离子通道假说之间的内部联系,为阐明AD发病机制并开发治疗阿尔茨海默症新型药物的研究方向提供思路.

关键词：阿尔茨海默症、Aβ通道、Ca2+稳态、胆固醇、贝沙罗汀、Anle138b、早期治疗

所属期刊栏目：53

分类号：Q421(神经生理学)

资助基金：国家自然科学基金81771437

在线出版日期：2022-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：167-172