肥胖时局部增多的过氧亚硝酸盐损伤内皮细胞TRPV4离子通道功能引起高血压

摘要：

血管内皮细胞当中的钙离子可以介导内皮依赖的超极化从而使得血管舒张,这些钙离子可以来自内质网,或者通过细胞膜上的离子通道进入细胞.血管内皮细胞中A-激酶铆定蛋白1 50(A-kinase anchoring protein 1 50,AKAP1 50EC )-瞬时受体电位离子通道4(transient receptor potential vanilloid 4 channel,TRPV4EC)信号通路激活可以介导胞外的钙离子内流从而使得血管舒张.内皮依赖性舒张功能损伤又是肥胖诱导的高血压的重要发病机制.然而,血管内皮中AKAP1 50EC-TRPV4EC信号通路的激活是否在高血压发病过程中发挥保护作用以及其是否参与了肥胖介导的高血压的发病目前仍不清楚.Ottolini等于2020年4月在Circulation杂志报道:高脂饮食诱导的肥胖小鼠血管内皮细胞肌内皮映射区以一氧化氮(nitric oxide,NO)为底物生成的过氧亚硝酸盐增多,从而损伤了AKAP1 50EC-TRPV4EC介导的钙离子信号通路,使得肥胖小鼠静息状态平均动脉血压升高.他们的发现揭示了肥胖所致高血压的新机制以及NO作为传统的血管舒张因子可在肥胖时发挥间接抑制血管舒张的作用.

机标关键词：trpv4、过氧亚硝酸盐、离子通道、高血压、内皮细胞

所属期刊栏目：52

分类号：R362;R544.1;R741.02

在线出版日期：2021-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：240