LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展

摘要：

糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一.脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶.糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源.糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能.糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia induciblefactorl,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态.本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用.

关键词：脂蛋白脂酶、血管生成素样蛋白4、腺苷酸活化蛋白激酶、脂肪酸、糖尿病性心脏病

所属期刊栏目：48

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金81270269,81370377;湖南省南华大学基础医学重点学科建设项目资助课题

在线出版日期：2018-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：328-334