内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮通过 S-亚硝基化修饰二氢叶酸还原酶抑制其降解

摘要：

内皮型一氧化氮合酶（eNOS）作为内皮细胞一氧化氮（NO）产生的主要来源，在多种心血管疾病中扮演重要角色。eNOS的功能受多种因子调控，其中四氢生物蝶呤（BH4）可通过维持 eNOS 偶联状态而促进其形成 NO，而非解偶联状态下生成超氧阴离子，进而保护内皮生理功能。二氢叶酸还原酶（DHFR）作为生成四氢生物蝶呤（BH4）的主要蛋白酶，对内皮功能调控具有重要影响，然而 eNOS 对 DHER 是否具有调控作用及相关机制尚不清楚。

机标关键词：内皮型、一氧化氮合酶、硝基化修饰、二氢叶酸还原酶、酶抑制、四氢生物蝶呤、生理功能、功能调控、心血管疾病、超氧阴离子、状态、相关机制、解偶联、内皮细胞、调控作用、种因子、蛋白酶、角色、保护

所属期刊栏目：47

分类号：R77;R58

在线出版日期：2016-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：80-80