RNA 的 m6A 甲基化受 microRNAs 调控并促进细胞多能性重编程
m6 A 是普遍存在于 mRNA 的转录后修饰,约50%的核糖核酸甲基化修饰为 m6 A,指腺苷酸上6位 C 上连的氨基中的一个H 被甲基取代。已有研究表明 m6 A 甲基化形成缺陷可以影响昼夜节律、细胞减数分裂和胚胎干细胞增殖从而参与各种病理生理过程,然而 m6 A 形成的调控和参与细胞重编程的机制尚不清楚。作者为了探究这一过程,对四种不同分化潜能的小鼠ESC(胚胎干细胞),iPSC(诱导多能干细胞),NSC(神经干细胞)和 Sertoli cell(睾丸支持细胞)使用 anti-m6 A 抗体免疫沉淀甲基化的 mRNA,再通过 RNA 测序得到全基因组甲基化富集分布图谱。基因注释(gene ontology,为基因参与的生物过程进行注释的数据库)分析表明在四种细胞类型中稳定表达的转录本中,m6 A 富集于介导基本生物过程如细胞周期(cell cycle),RNA加工(RNA processing)的转录本;而介导蛋白的合成和功能的转录本中 m6 A 分布最少。对转录本中 m6 A 分布的位置进行分析,发现 m6 A 在编码区和翻译终止区的富集是保守的。通过对细胞特异的 m6 A 甲基化富集分析,发现 m6 A 多分布在四种细胞特异的标记基因,参与细胞特异的生物过程如细胞干性维持和发育调控。
基因组甲基化、调控、胚胎干细胞、多能性、转录本、生物过程、富集、分布、睾丸支持细胞、病理生理过程、神经干细胞、多能干细胞、昼夜节律、形成缺陷、细胞周期、细胞增殖、细胞类型、稳定表达、免疫沉淀、减数分裂
R73;R28
2015-10-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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