细胞自噬与肺纤维化
内质网应激、氨基酸饥饿、病原体感染等因素可诱导自噬的发生。真核细胞通过自噬途径清除降解细胞内受损伤的细胞器、长寿命蛋白质和核酸等生物大分子。肺纤维化以成纤维细胞过度增生、胶原蛋白过度沉积为特点，细胞自噬活化可以促进胶原的降解，抑制则引起胶原的大量堆积。本文就细胞自噬的分子机制及与肺纤维化关系的最新进展做一综述，为肺纤维化的靶向治疗研究提供新的思路。
细胞自噬、肺纤维化、细胞凋亡、IL-1 7
R34;R392;R56(人体生物化学、分子生物学)
张家口市科技局自然科学基金12110046D-1资助课题
2015-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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